ข่าว

นี่คือวิธีที่หัวใจของเราสามารถรักษาตัวเอง


การงอกของหัวใจจะได้รับการสนับสนุนได้อย่างไร?

โปรตีนที่ค้นพบใหม่ที่มีผลต่อการแบ่งเซลล์ในหัวใจอาจจะถูกนำมาใช้เพื่อสนับสนุนเซลล์หัวใจในการฟื้นฟู

การวิจัยของมหาวิทยาลัยเท็กซัสพบว่าโปรตีนชนิดพิเศษสามารถลดการแบ่งเซลล์ของหัวใจ ผลของการศึกษาถูกตีพิมพ์ในวารสารภาษาอังกฤษ "ธรรมชาติ"

การรักษาโรคต่าง ๆ ในอนาคต

การชะลอการแบ่งเซลล์ในหัวใจอาจช่วยให้เซลล์หัวใจงอกใหม่ สิ่งนี้จะนำเสนอวิธีการใหม่ในการรักษาโรคต่าง ๆ ที่ทำลายกล้ามเนื้อหัวใจรวมถึงภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดจากไวรัสสารพิษความดันโลหิตสูงหรือโรคหัวใจ

เหตุใดจึงสำคัญที่ต้องสร้างกล้ามเนื้อหัวใจ

การรักษาด้วยยาในปัจจุบันสำหรับภาวะหัวใจล้มเหลว (รวมถึงสารยับยั้ง ACE และเบต้าบล็อกเกอร์) มุ่งเน้นไปที่การพยายามหยุดการสูญเสียกล้ามเนื้อหัวใจ อย่างไรก็ตามความเครียดที่เพิ่มขึ้นนั้นทำลายกล้ามเนื้อหัวใจและนำไปสู่การตายของเซลล์ต่อไป และในปัจจุบันยังไม่มีวิธีการรักษาเพื่อสร้างกล้ามเนื้อหัวใจ

หัวใจของหนูถูกสร้างใหม่

เมื่อตรวจสอบในหนูที่หัวใจได้รับความเสียหายในวันแรกของชีวิตนักวิจัยพบว่าเมื่อเก้าปีก่อนว่าหัวใจสามารถงอกใหม่ได้โดยได้รับแรงผลักดันจากการแบ่งตัวของ cardiomyocytes เซลล์ที่รับผิดชอบต่อแรงหดตัวของหัวใจ มีความรับผิดชอบ

ความสามารถในการฟื้นฟูหายไปหลังจากเจ็ดวัน

อย่างไรก็ตามความสามารถนี้จะหายไปอย่างสมบูรณ์เมื่ออายุเจ็ดวันซึ่งเป็นจุดเปลี่ยนอย่างฉับพลันซึ่งการแบ่งตัวของเซลล์เหล่านี้ช้าลงอย่างมากและเซลล์เองก็ขยายตัว สาเหตุที่การแบ่งตัวของเซลล์ช้าลงเรื่อย ๆ และเซลล์ที่ไม่ได้แยกตัวออกจากกันยังคงไม่ชัดเจนนักวิจัยรายงาน

Meis1 มีบทบาทอะไรในการแบ่งเซลล์หัวใจ?

กลุ่มวิจัยพบว่าในปี 2556 โปรตีนที่เรียกว่า Meis1 ซึ่งอยู่ในหมวดของปัจจัยการถอดความที่ควบคุมการทำงานของยีนมีบทบาทสำคัญในการหยุดการแบ่งตัวของเซลล์หัวใจ หากยีนที่เกี่ยวข้องถูกลบในหนูเวลาของการแบ่งเซลล์หัวใจจะเพิ่มขึ้น แต่จะเป็นการชั่วคราวเท่านั้น เซลล์หัวใจที่ขาดยีนที่เกี่ยวข้องก็ชะลอการแบ่งตัวและหยุดการคูณ

ตรวจสอบหนูดัดแปลงพันธุกรรม

เป็นผลให้นักวิจัยถามตัวเองว่ามีกลไกซ้ำซ้อนที่หยุดการแบ่งเซลล์หัวใจแม้จะไม่มี Meis1 พวกเขาระบุปัจจัยการถอดความที่เรียกว่า Hoxb13 เพื่อให้เข้าใจบทบาทของ Hoxb13 ในเซลล์หัวใจได้ดีขึ้นนักวิจัยได้ทำการดัดแปลงพันธุกรรมหนูซึ่งการเข้ารหัสของยีน Hoxb13 ได้ถูกกำจัดออกไป

ผลเชิงบวกใช้เวลาสั้น ๆ เท่านั้น

หนูเหล่านี้มีพฤติกรรมคล้ายกับที่มีเพียงยีน Meis1 เท่านั้นที่ถูกลบออก หน้าต่างเวลาสำหรับการแบ่งอย่างรวดเร็วของเซลล์หัวใจเพิ่มขึ้น แต่ก็ยังสิ้นสุดในไม่กี่สัปดาห์ เมื่อนักวิจัยปิด Hoxb13 ในหัวใจของหนูผู้ใหญ่ก็มีการแบ่งเซลล์ของพวกเขาอีกครั้งสั้น ๆ ซึ่งเพียงพอที่จะป้องกันไม่ให้แย่ลงหลังจากเกิดอาการหัวใจวาย อย่างไรก็ตามการฟื้นตัวไม่เพียงพอที่จะส่งเสริมการฟื้นตัวที่สำคัญ

การกำจัดยีนทั้งสองนำไปสู่ความสำเร็จ

อย่างไรก็ตามเมื่อนักวิจัยได้ปิดยีนทั้งสองสำหรับ Meis1 และ Hoxb13 เซลล์หัวใจในหนูก็ดูเหมือนจะกลับไปสู่ขั้นตอนการพัฒนาก่อนหน้านี้ลดขนาดและเพิ่มขึ้น หลังจากหัวใจวายเหนี่ยวนำให้เกิดหนูเหล่านี้แสดงให้เห็นถึงการพัฒนาอย่างรวดเร็วในปริมาณของเลือดที่ถูกขับออกมาจากหัวใจในแต่ละจังหวะ ฟังก์ชั่นหัวใจของเธอเกือบจะกลับมาเป็นปกติอธิบายกลุ่มวิจัย

Calcineurin โปรตีนเป็นวิธีการแก้ปัญหา?

เนื่องจากมีหลักฐานชัดเจนว่า Meis1 และ Hoxb13 ทำงานร่วมกันเพื่อหยุดการแบ่งเซลล์หัวใจในวันหลังคลอดนักวิจัยจึงหาวิธีที่จะควบคุมโปรตีนเหล่านี้ การทดลองดำเนินการแนะนำว่าโปรตีนที่เรียกว่า calcineurin ซึ่งมีหน้าที่ในการควบคุมกิจกรรมของโปรตีนอื่น ๆ อาจเป็นตัวแทนของความเป็นไปได้ดังกล่าว

มียาหลายชนิดที่กำหนดเป้าหมายเป็นแคลซินูริน

เนื่องจาก calcineurin มีบทบาทสำคัญในความหลากหลายของโรคและโรคอื่น ๆ เช่นโรคไขข้ออักเสบ, โรคจิตเภท, โรคจิตเภท, โรคเบาหวานและการปลูกถ่ายอวัยวะมียาหลายตัวในตลาดที่กำหนดเป้าหมายโปรตีนนี้

หยุดการแบ่งเซลล์หัวใจด้วยยา

ตามที่นักวิจัยเป็นไปได้ว่ายาเพิ่มเติมสามารถพัฒนาที่เป้าหมาย Meis1 และ Hoxb13 โดยตรง อาจได้รับกลยุทธ์เพื่อเริ่มการแบ่งเซลล์หัวใจด้วยยาเดี่ยวหรือการรวมกันของยาเสพติด ในอนาคตผลการศึกษาอาจนำไปสู่ชีวิตของผู้ป่วยที่ถูกบันทึกไว้นักวิจัยหวังว่า (เช่น)

ผู้แต่งและแหล่งข้อมูล

ข้อความนี้สอดคล้องกับข้อกำหนดของเอกสารทางการแพทย์แนวทางการแพทย์และการศึกษาปัจจุบันและได้รับการตรวจสอบโดยแพทย์

บวม:

  • Ngoc Uyen Nhi Nguyen, Diana C. Canseco, Feng Xiao, Yuji Nakada, Shujuan Li et al.: A calcineurin - แกน Hoxb13 ควบคุมโหมดการเจริญเติบโตของ cardiomyocytes เลี้ยงลูกด้วยนมในธรรมชาติ (ตีพิมพ์ 22.0.2020), ธรรมชาติ